Effektor-Molekül
Ein Effektormolekül ist ein Molekül, das von Pathogenen wie Bakterien, Pilzen oder Viren produziert wird, um die Abwehrmechanismen der Pflanze zu unterdrücken und somit das Eindringen und die Vermehrung des Pathogens zu erleichtern. Diese Moleküle werden von den Pathogenen in die Pflanzenzellen transportiert und wirken dort auf verschiedene Weise, um die pflanzliche Immunantwort zu umgehen oder abzuschwächen.
In der pflanzlichen Immunität gibt es zwei Hauptstufen der Abwehr:
PAMP-getriggerte Immunität (PTI): Pflanzen erkennen sogenannte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) auf der Oberfläche von Pathogenen, was eine erste Abwehrreaktion auslöst. Effektormoleküle können diese Abwehrreaktion unterdrücken.
Effektor-getriggerte Immunität (ETI): Manche Pflanzen haben spezialisierte Resistenzproteine, die spezifische Effektoren erkennen und eine stärkere Immunantwort auslösen. Diese Immunantwort ist oft mit einer Hypersensitivitätsreaktion (Zelltod an der Infektionsstelle) verbunden, um die Ausbreitung des Pathogens zu verhindern.
Pathogene verwenden Effektoren, um beide Ebenen der pflanzlichen Immunantwort zu unterdrücken. Gleichzeitig haben Pflanzen Mechanismen entwickelt, um diese Effektoren zu erkennen und darauf zu reagieren, was zu einem evolutionären Wettrüsten zwischen Pflanzen und Pathogenen führt.
Ein bekanntes Beispiel für ein bakterielles Effektormolekül, das die pflanzliche Immunabwehr unterdrückt, ist AvrPtoB, das von dem Bakterium Pseudomonas syringae produziert wird. Pseudomonas syringae ist ein Pflanzenpathogen, das bei vielen Pflanzenarten Krankheiten auslösen kann. AvrPtoB ist darauf spezialisiert, die pflanzliche Abwehr auf mehreren Ebenen zu stören:
1. Unterdrückung der PAMP-getriggerten Immunität (PTI): Normalerweise erkennt die Pflanze Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) auf der Oberfläche von Pathogenen durch Rezeptoren an der Zelloberfläche, wie z. B. den Rezeptor FLS2 (Flagellin-Sensing 2). Dieser Rezeptor erkennt Flagellin, ein Protein im bakteriellen Geißelapparat, und löst eine Immunantwort aus.
AvrPtoB wird von Pseudomonas syringae in die Pflanzenzellen injiziert und interagiert mit dem FLS2-Rezeptor. Es bewirkt den Abbau von FLS2, indem es als E3-Ubiquitin-Ligase wirkt, die den Rezeptor für den proteasomalen Abbau markiert. Dadurch wird die Erkennung von Flagellin und somit die PAMP-getriggerte Immunität (PTI) der Pflanze effektiv unterdrückt.
2. Verhinderung der Effektor-getriggerten Immunität (ETI): Einige Pflanzen haben spezialisierte Resistenzproteine, die Effektoren wie AvrPtoB erkennen und daraufhin eine stärkere Immunantwort (ETI) auslösen. AvrPtoB besitzt jedoch auch die Fähigkeit, diesen Erkennungsmechanismus zu umgehen, indem es bestimmte Resistenzproteine blockiert oder destabilisiert, wodurch die Pflanze ihre verstärkte Immunantwort nicht vollständig aktivieren kann.