Die CP-induzierte Immunantwort bei Pflanzen wird durch Coat Proteins (CPs, Hüllproteine) von Viren ausgelöst. Viele Viren verwenden Hüllproteine, um ihre RNA oder DNA zu schützen und in Pflanzenzellen einzudringen. Diese CPs können von bestimmten Resistenzproteinen (R-Proteinen) in der Pflanze erkannt werden. Diese Proteine erkennen entweder direkt das Virus oder indirekt Veränderungen in der Pflanzenzelle, die durch das Virus verursacht werden.

Wenn eine Pflanze das virale Hüllprotein erkennt, aktiviert sie die Effektor-getriggerte Immunität (ETI). Diese Immunantwort ist oft stärker als die PAMP-getriggerte Immunität (PTI) und kann den Zelltod an der Infektionsstelle auslösen, um die Ausbreitung des Virus zu verhindern. Diese Art der Abwehr wird auch als Hypersensitivitätsreaktion (HR) bezeichnet, bei der die infizierten Zellen gezielt abgetötet werden.

Zusätzlich zur lokalen Abwehrreaktion kann die Pflanze ein Signal an benachbarte Zellen oder sogar den gesamten Organismus senden, um eine systemische erworbene Resistenz (SAR) zu aktivieren. Dies führt zu einer verstärkten Abwehr in nicht infizierten Bereichen der Pflanze.

Ein bekanntes Beispiel ist das Tabakmosaikvirus (TMV), das in vielen Pflanzen, insbesondere in Tabak und Tomaten, eine Krankheit auslöst. Das Hüllprotein von TMV wird von einem Resistenzgen in Tabakpflanzen namens N-Gen erkannt. Wenn das N-Gen das CP des TMV erkennt, löst es eine Hypersensitivitätsreaktion aus, wodurch die infizierten Zellen absterben und das Virus an der Ausbreitung gehindert wird.

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